尽管淀粉样纤维蛋白β（Aβ）在大脑中的沉积被确定为最早的病理变化之一，至少在阿尔茨海默病（AD）的临床诊断前十年就已发生，但迄今为止，针对Aβ的治疗在减缓认知能力下降方面基本上是无效的，最近有报道称其临床效果不大。
对于AD治疗试验的失败，有很多解释，特别是在疾病过程中治疗太晚，针对错误的目标，或者治疗未能正确地与目标接触。也有可能不是所有的认知能力下降，即使被诊断为AD也不是因为Aβ和tau导致的神经变性。
既然如此，AD病理学在多大程度上解释了AD患者的临床症状和疾病进展，这对于有效疗法的开发和定位确实有很大的意义。为了回答上述问题，来自美国加州旧金山退伍军人事务医疗中心的专家开展了相关研究，结果发表在Alzheimer&Dementia杂志上。
该研究在248名Aβ阳性的认知障碍和痴呆老人中，采用偏最小二乘法结构方程路径模型评估成像生物标志物（全局Aβ-PET摄取.............
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核心提示：去除Aβ和tau对神经变性及下游影响的治疗方法在减缓老年痴呆认知衰退或逆转认知损害方面效果可能不会很大。 尽管淀粉样纤维蛋白β（Aβ）在大脑中的沉积被确定为最早的病理变化之一，至少在阿尔茨海默病（AD）的临床诊断前十年就已发生，但迄今为止，针对Aβ的治疗在减缓认知能力下降方面基本上是无效的，最近有报道称其临床效果不大。对于AD治疗试验的失败，有很多解释，特别是在疾病过程中治疗太晚，针对错
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